۱ در ۱۵

اگر قل غیر مشابه مبتلا به MS است.

۱ در ۲۵

اگر خواهریا برادر مبتلا به MS است.

۱ در ۵۰

اگر یکی از والدین یا خواهر یا برادر ناتنی مبتلا به MS است.

۱ در ۱۰۰

اگر یکی از بستگان درجه ۲ مبتلا به MS است.

۱در ۱۰۰۰

اگر همسر مبتلا به MS است.

۱ در ۱۰۰۰

اگر هیچ­کس در خانواده مبتلا به MS نیست

گرچه مکانیسم­های بروز MS شناخته نشده است؛ ولی، اعتقاد اکثر محققان آن است که اساس ایمونوپاتولوژیک دارد و عوامل ژنتیکی و محیطی نیز در آن موثر است (۱۰۹و۱۱۴). به نظر می­رسد در بیماری MS، شکست سد خونی- مغزی در سطح مولکولی رخ می­دهد هر چند در سطح مورفولوژیک قابل شناسایی نیست (۱و۱۷۵). سلول­های T واکنش­گر^[۳۰] ویژه­ای (خودواکنشی) علیه تعدادی از آنتی­ژن­های سیستم عصبی مرکزی فعال شده، با عبور از سد خونی- مغزی میلین رشته­ های عصبی را از بین می­برند (۱۷۵).
۲-۲-۱-۵- ایمونولوژی MS
علت قطعی بیماری کماکان ناشناخته است؛ اما، عوامل گوناگونی از جمله وجود زمینه ژنتیکی، در بیماران، مکانیسم­های اتوایمیون و عوامل محیطی به خصوص ویروس­ها را در بروز این بیماری مؤثر می­دانند و شواهد متعددی مبنی بر تأثیر متقابل سیستم اندوکرین وسیستم ایمنی وجود دارد (۵و۱۶). با توجه به اینکه امروزه بیماری MS را جزء گروه بیماری­های اتوایمیون طبقه ­بندی می­نمایند؛ لذا، در مجموع عوامل عفونی، ژنتیکی و محیطی به­طریقی در ارتباط با سیستم ایمنی و بروز پدیده خود ایمنی امکان ایجاد بیماری MS را فراهم می­سازد (۲۰، ۱۰۳و ۱۷۵). انسفالیت آلرژیک تجربی (EAE)^[31]، به عنوان یک نمونه آزمایشگاهی و مطالعات صورت گرفته بر دستگاه ایمنی بیماران ابتلا به MS، موید نقش خود ایمنی در ایجاد MS است (۲۰).
۲-۲-۱-۵-۱- لنفوسیت­های فعال علیه خود
پروتئین پایه میلین^[۳۲] (MBP) آنتی­ژن هدف عمده برای سلول­های T در EAE^[33] و نیز احتمالا در MS انسانی است. سلول­های T فعال شده علیه MBP در خون، مایع مغزی- نخاعی (CSF)^[34] و در درون ضایعات MS یافت شده ­اند (۱۶و۲۰). سلول­های T سبب شروع واکنش­های آبشار مانند و در نتیجه تولید سیتوکین­های پیش التهابی شده، به­دنبال آن سلول­های التهابی بیشتری از جمله ماکروفاژها وارد این چرخه می­شوند و در نهایت بیماری پدید می ­آید (۱۰۳و۱۷۳). در سال­های اخیر توجه به سوی نقش اکسیژن و نیتروژن در التهاب، دمیلینه شدن اعصاب، ضایعات اکسون که منجر به بیماری MS می­شوند، افزایش یافته است (۱۲). آسیب­پذیری سیستم عصبی مرکزی نسبت به استرس اکسیداتیو بسیار بالاست؛ زیرا، مصرف اکسیژن مغز زیاد و محتوای چربی آن بالاست و همچنین سطوح کمتر آنتی­اکسیدان نسبت به دیگر بافت­ها دارد (۱۶و۱۵۵).

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

رادیکا­ل­های آزاد به مقدار زیاد در MS و مدل حیوانی MS (EAE) تولید می­شوند که سبب آسیب اکسیداتیو به لیپیدهای غشایی، پروتئین­ها و DNA سلول­ها در افراد مبتلا به MS می­ شود. همچنین، مشاهده شده که در رادیکال­های آزاد برای عمل فاگوسیتوز ماکروفاژها روی میلین مورد نیاز هستند (۲۰و۱۰۳).
۲-۲-۱-۵-۲- خود ایمنی هومورال
به نظر می­رسد که فعال شدن سلول­های B و تولید آنتی­بادی نیز برای ایجاد ضایعات میلین­زدای تکامل یافته، چه در نمونه­های آزمایشگاهی و چه در MS انسانی، ضروری است. افزایش تعداد سلول­های B کلونی واجد خصوصیات حافظه پس از مرکز زاینده^[۳۵] یا لنفوسیت­های تولید کننده آنتی­بادی در ضایعات MS و در CSF مشاهده می­ شود. آنتی­بادی­های علیه میلین اختصاصی که برخی علیه گلیکوپروتئین میلین اولیگودندروسیتی (MOG)^[36] واکنش نشان می­ دهند؛ در حالی­که، به بقایای وزیکولی میلین متصل بوده ­اند در پلاک­های MS یافت شده ­اند. افزایش تولید موضعی ایمونوگلوبولین­ها در CSF و آنتی­بادی­های اولیگوکلونال که از تکثیر کلونی پلاسماسل­ها منشا می­گیرند، از مشخصه­های MS است. طرح نوارهای اولیگوکلونال در هر بیمار خاص آن بیمار است و تلاش­هایی که برای شناسایی اهداف این آنتی­بادی­ها صورت گرفته عمدتا ناموفق بوده است (۱۶و۱۷۳).
۲-۲-۱-۵-۳- سیتوکین­ها
به نظر می­رسد بسیاری از فعالیت­های سلولی که در MS مشاهده می­ شود به واسطه سیتوکین­ها و کموکین­ها تنظیم می­شوند. سیتوکین­های TH1 التهاب­زا شامل اینترلوکین ۲، عامل نکروز تومور (TNF)α و اینترفرون (IFN) در فعال کردن و حفظ پاسخ خود ایمنی نقشی اساسی دارند و TNF-α و IFN-α ممکن است به صورت مستقیم باعث آسیب اولیگودندروسیت­ها یا غشای میلین شوند (۱۶، ۱۶۳و۱۷۳).
سیستم ایمنی در اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی بیماری­های متعددی دخالت می­ کند. تعدیل یا تنظیم پاسخ­های ایمنی به منظور بهبود و کنترل بیماری­ها، سال­هاست که مد نظر محققان رشته­ های مختلف پزشکی است. پاسخ­های سیستم ایمنی می ­تواند توسط عوامل متعددی از جمله برخی ترکیب­های موجود در باکتری­ ها، قارچ­ها، گیاهان و نیز محصولات مصنوعی تنظیم شود (۱۱و۱۰۸). در سال­های اخیر مطالعات زیادی توسط محققان جهت یافتن مواد تنظیم کننده سیستم ایمنی (ایمونومدولاتورها) صورت گرفته است که می ­تواند کابردهای متعدد داشته باشد (۱۰). گیاهان دارویی به عنوان منبع غنی از مواد ایمونومدولاتور مطرح می­ شود. MS14 یک ترکیب گیاهی- دریایی است (۳۰). یکی از پاسخ­های مهم سیستم ایمنی پاسخ هومورال می­باشد که منجر به تولید آنتی­بادی از جمله آنتی­بادی IgM (عمدتا در پاسخ اولیه) و IgG (عمدتا در پاسخ ثانویه) می­ شود که هر یک نقش مهمی در سیستم ایمنی دارند (۳۰و۱۷۳).
۲-۲-۱-۶- عوامل محرک
در بررسی­های مختلف، انجام MRI های مکرر در بیماران مبتلا به MS عود کننده- بهبود یابنده در مراحل اولیه نشان داده است که فعالیت بیماری به صورت حملات التهاب موضعی بسیار شایع­تر از میزانی است که بر اساس عودهای بالینی قابل پشی­بینی است؛ بنابراین، در مراحل اولیه MS، بخش عمده فعالیت بیماری از نظر بالینی آشکار نیست. عواملی که باعث بروز این حملات می­شوند ناشناخته­اند؛ اما، این حقیقت که بیماران در نتیجه ابتلا به عفونت­های تنفسی فوقانی غیراختصاصی ممکن است دچار عود شوند این فرضیه را مطرح می­ کند که تقلید مولکولی بین ویروس و آنتی­ژن­های میلین یا فعال شدن سلول­های T پاتوژنیک به وسیله ابر آنتی­ژن­های^[۳۷] ویروسی ممکن است در فرایند ایجاد بیماری MS نقش داشته باشد (۱۶و۱۰۳).
۲-۲-۱-۷- نورودژنراسیون
آسیب آکسونی در تمامی ضایعات جدید MS رخ می­دهد و تصور می­ شود که تجمع آسیب آکسونی علت عمده پیشرفت و ناتوانی غیر قابل برگشت در بیماری MS است. در مبتلایان به پاراپارزی پیشرفته ناشی از MS تا ۷۰% آکسون­های مسیرهای کورتیکواسپاینال جانبی از بین رفته­اند و تصویربرداری­های پی­درپی با MRI نشان داده است که در ضایعات تثبیت شده و غیرفعال، آکسون­ها با گذشت زمان به تدریجی از بین می­روند. آگاهی از عواملی که باعث آسیب آکسونی می­شوند کامل نیست و حتی مشخص نیست که آسیب میلین برای بروز آسیب آکسونی در MS لازم است یا خیر (۱۶و۱۲۸).
میلین­زدایش ممکن است باعث کاهش حمایت تغذیه­ای آکسون­ها، تغییر آرایش کانال­های یونی و عدم ثبات پتانسیل فعالیت غشاء شود. آکسون­ها در ابتدا با این تغییرات تطابق می­یابند؛ اما، در نهایت دژنراسیون دیستال و عقب­گردی رخ می­دهد. بنابراین، تقویت بازسازی میلین و حفظ اولیگودندروسیت­ها هم­چنان از اهداف مهم درمانی در MS محسوب می­شوند. بر اساس برخی شواهد، آسیب آکسونی ناشی از اثر مستقیم سلول­های التهابی موجود و مهاجم و محصولات سمی آن­ها، به خصوص مواد تولید شده به وسیله میکروگلیاها، ماکروفاژها و لنفوسیت­های T از نوع CD8 است. میکروگلیاهای فعال شده، به خصوص از طریق ترشح NO و رادیکال­های اکسیژن و از طریق گلوتامات که دارای اثرات سمی بر اولیگودندروسیت­ها و نورون­هاست، می­توانند باعث آسیب آکسونی شوند (۱۶و۱۷۳).
۲-۲-۲- تظاهرات بالینی MS
شروع MS ممکن است ناگهانی یا تدریجی باشد. علایم ممکن است شدید یا به اندازه­ای خفیف باشند که بیمار تا ماه­ها یا سال­ها به پزشک مراجعه نکنند. در واقع به هنگام اتوپسی افرادی که در طول حیات بدون علامت بوده ­اند، به صورتی غیر منتظره ممکن است مشخص شود که فرد به MS مبتلا بوده است. در برخی دیگر، انجام MRI به علل دیگر ممکن است MS بدون علامت را مشخص کند. علایم MS بسیار متغیر است و به محل و شدت ضایعات در CNS بستگی دارند (جدول ۲-۲). معاینه معمولا نشان دهنده اختلال نورولوژیک در مناطقی است که علائمی ندارند، برای مثال بیماری که به علت علایم در یک اندام تحتانی مراجعه کرده است ممکن است دارای نشانه­ های نورولوژیک در هر دو اندام تحتانی باشد (۱۶و۱۰۶).

اندام× اسیدسالیسیلیک

۳

^ns ۱۴/۷۵

^ns ۶۳/۱۱

کود× اندام× اسیدسالیسیلیک

۹

**۴۶/۳۵۶

*۶۴/۱۲

خطا

۶۲

۳۶/۱۵۷

۳۰/۱۲

ضریب تغییرات (CV%)

۳۸/۲۹

۳۹/۲۹

۴-۴- تأثیر متقابل کودهای آلی و اسید­سالیسیلیک بر روی صفات مورفولوژیکی
بر اساس نتایج تجزیه واریانس داده ها (جدول۴-۱) اثرمتقابل اسید­سالیسیلیک و کودهای آلی بر روی صفات اندازه ­گیری شده شامل وزن تر و خشک اندام­های هوایی و ریشه، طول دمبرگ و قطر گل در سطح احتمال ۱ درصد معنی­دار و بر روی متغیر­های قطر ریشه، تعداد برگ، طول ساقه، طول ریشه، ارتفاع گیاه، طول برگ، عرض برگ، کلروفیل، نسبت طول به عرض برگ و قطر نهنج در سطح احتمال ۵ درصد معنی­دار شده است.
۴-۵- مقایسه میانگین تأثیر کودهای آلی ، اسید­سالیسیلیک و اندام بر وزن تر و خشک اندام­های هوایی و ریشه
بر اساس نتایج مقایسه میانگین­ها (جدول۴-۴) بیشترین میزان وزن خشک در بستر شاهد(۰۷/۱۳گرم) مشاهده شد. بیشترین میزان وزن تر در بستر کود گاوی (۰۱/۴۷گرم) مشاهده شد. در تیمار اسیدسالیسیلیک بیشترین میزان وزن تر (۵۹/۴۸گرم) و خشک (۲۱/۱۴گرم) مربوط به غلظت^۶-۱۰ مولار مشاهده شد و همچنین بیشترین وزن تر (۵۱/۶۹گرم) و خشک (۸۶/۱۷گرم) در اندام­های هوایی مشاهده شد (جدول۴-۴). بررسی­های انجام شده در این زمینه بیانگر تأثیر گذار بودن نقش کودهای آلی و اسیدسالیسیلیک در میزان وزن تر و خشک بود به عنوان مثال خلیل (۲۰۰۶) گزارش نمود تأثیر کود دامی، زیستی، کمپوست بر گیاه دارویی بارهنگ، روی صفات وزن تر و خشک گیاه معنی­دار نشد. محمدی و همکاران، (۱۳۸۹) در بررسی تأثیر مواد­آلی گوسفندی بیان کردند که بر وزن خشک در سطح احتمال ۵ درصد معنی­دار شده است. ماهشواری و همکاران (۲۰۰۰) در یک بررسی بر گیاه داروئی اسفرزه گزارش کردند که کود شیمایی و بیولوژیک بر صفات رشدی گیاه اثر معنی­داری نداشت. در تحقیقی اثر اسید­سالیسیلیک بر وزن تر و خشک شاخساره ریحان تأثیر معنی­داری داشت (محمدی بابازیدی و همکاران، ۱۳۹۲). با توجه به ماهیت استرس ­زا بودن اسید­سالیسیلیک، سلول گیاهی تحت تیمار این ترکیب رفتارهای رشدی یک سلول تحت تنش، از جمله افزایش مواد جامد قابل حل سلول، کاهش اندازه سلول و غلیظ نمودن محلول سیتوپلاسمی می­ کند. به همین دلیل است که افزایش اسید سالیسیلیک علی رغم کاهش وزن تر افزایش نسبی وزن خشک را سبب گردید. البته ارتباط یا عدم ارتباط مستقیم بین غلظت‌های القاءکننده­ها و القاء فعالیت‌های متابولیسمی اولیه که منجر به افزایش وزن سلول‌ها می‌شود به ماهیت ترکیب، گیاه و غلظت اسید سالیسیلیک بستگی دارد (نامدو، ۲۰۰۷). احتمال می‌رود که اختلاف موجود در روند افزایشی وزن خشک و کاهشی در وزن تر نتیجه نقش تعاملی این فیتوهورمون با گیرنده‌های مختلف و یا مسیرهای سیگنالینگ متعدد درگیر در رشد و توسعه سلولی ‌باشد. اسید­سالیسیلیک، گسترش، تقسیم و مرگ سلولی را با دخالت در روابط اکسین و سیتوکینین تنظیم کرده و در واقع بین رشد و پیری تعادل ایجاد می کند (پاپووا و همکاران، ۱۹۹۷). اسپری اسید­سالیسیلیک روی بخش­های هوایی گیاهان ریحان و مرزنگوش باعث افزایش وزن تر و خشک شد (غریب، ۲۰۰۷). مندوزا و همکاران (۲۰۰۲) گزارش کردند تیمار بذرهای فلفل با اسیدسالیسیلیک در غلظت ۱/۰ میلی­مولار نسبت به غلظت های ۱ و۰۱/۰ میلی­مولار بیشترین تأثیر را در افزایش وزن تر و خشک داشت. بنابراین می­توان استنباط کرد که واکنش گیاهان مختلف تحت تأثیر تیمارهای کود آلی و شیمیایی متفاوت می­باشد.

۴-۵- مقایسه میانگین تأثیر کودهای آلی بر وزن تر و خشک اندام­های هوایی و ریشه

بسترکاشت

وزن تر

وزن خشک

خاک زراعی

^ab ۹۷/۳۹

^a ۰۷/۱۳

کود ورمی کمپوست

^b ۸۵/۳۸

^b ۴۴/۱۰

کود گاوی

^a2/16

محلول­پاشی در مرحله غنچه­دهی

^a7/17

^b9/15

^ab9/14

^bc ۹/۱۲

میانگین­های دارای حروف مشترک در هر ستون اختلاف آماری معنی­داری باهم ندارند

مندهام و همکاران (۱۹۹۵) بیشترین پتانسیل تعداد بذر در خورجین کلزا را ۳۰ عدد گزارش نمودند. رهنما و بخشنده (۱۳۸۴) بیان کردند تأخیر در کاشت تعداد دانه در خورجین از ۳/۱۷ به ۶/۱۴ دانه در هر خورجین کاهش داد که معادل ۷/۱۵ درصد کاهش بود. تایو و مورگان^[۹۰] (۲۰۰۰) گزارش نمودند پتانسیل تعداد دانه در خورجین در طول شش هفته بعد از گرده افشانی به وسیله تأمین هیدرات کربن تعیین می­ شود. تنش حرارتی در طول دوره گل­دهی تولید مواد فتوسنتزی و انتقال آن توسعه بذرها را محدود نموده که نتیجه آن تشکیل خورجین­های با تعداد بذر کم بود.
مشخص شده است که بُر با تأثیر بر میزان کلروفیل برگ­ها و افزایش سنتز ایندول استیک اسید باعث تأخیر در پیری گیاه و در نتیجه طولانی شدن دوره فتوسنتز می­ شود. این امر باعث بهبود تولید کربوهیدرات­ها و انتقال آن­ها به خورجین­ها و دانه­ های در حال رشد می­ شود (وانگ و دوان^[۹۱]، ۲۰۰۶). نتایج این آزمایش با نتایج مرادی تلاوت و همکاران (۱۳۸۶) که گزارش کردند، کاربرد ۱۰ کیلوگرم بُر در هکتار، باعث افزایش تعداد دانه در خورجین شد، مطابقت دارد.
۴-۳-۳وزن هزار دانه
وزن هزار دانه در سطح احتمال خطای پنج درصد به طور معنی­داری تحت تأثیر تاریخ کاشت قرار گرفت (جدول ۴-۱۰). مقایسه میانگین تیمارها نشان داد که تاریخ کاشت اول با میانگین ۵/۳ و تاریخ کاشت چهارم با میانگین ۱/۳ به ترتیب بیشترین و کمترین وزن هزار دانه را داشتند (شکل ۴-۱۶).
شکل۴-۱۶ تأثیر تاریخ کاشت بر وزن هزار دانه
علت کاهش وزن هزار دانه در کشت­های تأخیری را می­توان به مصادف شدن مرحله زایشی به ویژه پر شدن دانه با افزایش دما محیط مرتبط دانست. در اثر گرمای زیاد، تنفس شدید شده و میزان مواد متابولیکی ذخیره­ای کاهش می­یابد. گرما نیز مکانیزم انتقال مواد فتوسنتزی به دانه را تحت تأثیر قرار داده و سبب پر شدن ناقص دانه­ها می­گردد (بیلزبورو و نورتون^[۹۲]، ۱۹۹۳). آکسو^[۹۳] و همکاران (۲۰۰۴) نیز گزارش کردند که در دما بالا سبب کاهش وزن هزار دانه گردید. بیشترین وزن هزار دانه از تاریخ کاشت اول ومحلول­پاشی در مرحله رزت (D1B2) و کمترین وزن هزار دانه از تاریخ کاشت چهارم و محلول­پاشی در مرحله غنچه­دهی (D4B3) به­دست آمد (۴-۱۳).
۴-۳-۴ عملکرد دانه
تأثیر تاریخ کاشت و زمان مصرف بُر بر عملکرد دانه در سطح احتمال خطای یک درصد معنی­دار بود (جدول ۴-۱۰). مقایسه میانگین تیمارها نشان داد که بیشترین عملکرد دانه مربوط به تاریخ کاشت اول با میانگین ۲/۳۶۹۲ کیلوگرم در هکتار و کمترین عملکرد دانه با میانگین ۱/۱۴۵۸ کیلوگرم در هکتار از تاریخ کاشت چهارم بدست آمد (شکل ۴-۱۷). در مورد مصرف بُر بیشترین عملکرد دانه با میانگین ۱/۳۲۷۰ کیلوگرم در هکتار از تیمار خاک کاربرد و کمترین عملکرد دانه با میانگین ۳/۲۰۳۵ کیلوگرم در هکتار از تیمار شاهد بدست آمد (شکل ۴-۱۸).
تأخیر در کشت کلزا به دلیل کوتاه شدن دوره رویشی، کاهش تولید مواد فتوسنتزی، درجه روز رشد و از طرفی برخورد با دمای بالا در طول دوره گل­دهی و عقیم کردن و ریزش گل­ها و همچنین کوتاه نمودن دوره زایشی موجب کاهش عملکرد دانه می­ شود. در چرخه زندگی کلزا، مرحله گل­دهی حساس­ترین مرحله به دمای بالا است و بروز تنش گرما در این مرحله سبب افت عملکرد دانه می­ شود (آنگادی^[۹۴] و همکاران، ۲۰۰۰).
بُر باعث افزایش محتوای کلروفیل و شدت فتوسنتز در برگ­ها، افزایش تجمع ماده خشک درگیاه، بهبود انتقال مواد فتوسنتزی از اندام­های رویشی به اندام­های زایشی می­ شود .بنابراین می تواند باعث افزایش معنی­داری در عملکرد گردد (ناسف^[۹۵] و همکاران، ۲۰۰۶). یافته­های این تحقیق با نتایج به­دست آمده توسط خیاوی و همکاران (۱۳۸۶)، بای بوردی^[۹۶] و همکاران(۲۰۰۷) و گالاوی^[۹۷] و همکاران (۲۰۰۷) مطابقت داشت. نتایج مقایسه میانگین تیمارها (جدول۴-۱۳) نشان داد که بیشترین عملکرد دانه از تاریخ کاشت ۲۷ آبان و کاربرد ۱۰ کیلوگرم در هکتار بُر در خاک (D2B1) با میانگین ۷/۴۵۷۹ کیلوگرم در هکتار و کمترین عملکرد دانه در تاریخ ۹ دی و شاهد (D4B0) با میانگین ۲/۷۶۸ کیلوگرم در هکتار به­دست آمد.

شکل۴-۱۷ تأثیر تاریخ کاشت بر عملکرد دانه
شکل۴-۱۸تأثیر مصرف بُر بر عملکرد دانه
۴-۳-۵ عملکرد بیولوژیک
نتایج تجزیه واریانس عملکرد بیولوژیک نشان داد که این صفت تحت تأثیر تاریخ کاشت و مصرف بُر به ترتیب در سطح احتمال خطای یک و پنج درصد قرار گرفت (جدول۴-۱۰). بیشترین عملکرد بیولوژیک با میانگین ۴/۲۴۵۸۱ کیلوگرم در هکتار از تاریخ کاشت ۲۷ آبان و کمترین مقدار آن از تاریخ کاشت ۹ دی با میانگین ۸/۹۶۸۱ کیلوگرم در هکتار حاصل شد (شکل۴-۱۹). در مورد بُر بیشترین میانگین از مصرف خاک کاربرد بُر به میزان ۱۶۲۲۶ کیلوگرم در هکتار بدست آمد که با تیمارهای محلول­پاشی تفاوت معنی­داری نداشت و کمترین در تیمارشاهدحاصل گردید (شکل ۴-۲۰).
شکل۴-۱۹ تأثیر تاریخ کاشت بر عملکرد بیولوژیک
شکل۴-۲۰ تأثیر مصرف بُر بر عملکرد بیولوژیک
در گیاه کلزا طویل شدن ساقه و محور گل آذین هم­زمان رخ می­دهد و با توجه به اینکه در کشت­های تأخیری گیاه مرحله رویشی را به خوبی طی نکرده و با پتانسیل برگ ضعیف وارد فاز زایشی می­ شود لذا کاهش مقدار آسیمیلات تولیدی علاوه بر ممانعت از طویل شدن ساقه و محور گل آذین تشکیل گل و خورجین را نیز محدود می­ کند و به عبارتی ظرفیت پذیرش مخزن و توان تولیدی منبع، هر دو کاهش می­یابند (فقیه، ۱۳۷۹). فنایی و همکاران (۱۳۸۷) نیز نتیجه گرفتند که با تأخیر در کاشت، رزت ضعیف­تر باعث کاهش عملکرد بیولوژیک می­ شود. نتایج حاصل از این تحقیق با نتایج گارسید^[۹۸] (۲۰۰۴) در بذرک نیز هم­خوانی دارد.
بُر نقش کلیدی در انتقال آب و مواد غذایی از ریشه به اندام­های هوایی بازی می­ کند همچنین کاربرد بُر به طرز بسیار معنی­داری باعث افزایش سطح برگ، محتوای کلروفیل و شدت فتوسنتز در برگ­ها و در نتیجه افزایش تجمع ماده خشک در گیاه می شود (ناسف^[۹۹] و همکاران، ۲۰۰۶). لیانگ و شن^[۱۰۰] (۱۹۹۴) نشان دادند که در کلزا عملکرد ماده خشک در محلول­هایی که حاوی ۰۲۵/۰(کمبود) و ۵ (سمیت) میکروگرم در میلی­لیتر بُر بودند، کمتر از گیاهانی بود که در محلول حاوی ۵/۰ میکروگرم در میلی­لیتر بُر رشد کرده بودند. ضیائیان و رجایی^[۱۰۱] (۲۰۰۹) نشان دادند که کاربرد روی و بُر به صورت معنی­داری باعث افزایش عملکرد بیولوژیک در ذرت گردید. نتایج مقایسه میانگین تیمارها نشان داد که بیشترین عملکرد بیولوژیک از تاریخ کاشت اول و محلول­پاشی در مرحله غنچه­دهی (D1B3) با میانگین ۲۶۳۱۰ کیلوگرم در هکتار و کمترین از تاریخ کاشت آخر و شاهد (D4B0) با میانگین ۸۵۸۲ به­دست آمد (جدول۴-۱۳).
۴-۳-۶ شاخص برداشت
شاخص برداشت عبارت از انتقال مواد از منبع به مخزن است و نشان دهنده چگونگی کارایی توزیع مواد فتوسنتزی در بین اندام­های مختلف گیاه است (دانشیان^[۱۰۲]، ۲۰۰۸). اثر تاریخ کاشت و کاربرد بُر بر شاخص برداشت در سطح احتمال خطای یک درصد معنی­دار بود (جدول۴-۱۰). بالاترین شاخص برداشت از تاریخ کاشت ۱۲ آذر با ۱۳/۲۰ درصد و کمترین شاخص برداشت از تاریخ کاشت ۹ دی با ۹۲/۱۴ درصد به­دست آمد که با تاریخ کاشت اول اختلاف معنی­داری نداشت (شکل۴-۲۱). مصرف خاک کاربرد بُر با ۹۶/۲۰ درصد بیشترین شاخص برداشت را داشت و تیمار محلول­پاشی در مرحله غنچه­دهی با ۴۰/۱۴ کمترین شاخص برداشت را دارا بود (شکل ۴-۲۲). مقایسه میانگین تیمارها حاکی از آن است که بیشترین و کمترین شاخص برداشت به­ترتیب از تاریخ کاشت دوم و مصرف ۱۰ کیلوگرم در هکتار بُر در خاک (D2B1) و تاریخ کاشت آخر و شاهد (D4B0) به­دست آمد (جدول۴-۱۳).
شکل ۴-۲۱ تأثیر تاریخ کاشت بر شاخص برداشت
شکل ۴-۲۲ تأثیر مصرف بُر بر شاخص برداشت
طبق گزارش دهدشتی و همکاران (۱۳۸۶)، دیپن بورگ^[۱۰۳] (۲۰۰۰) و فتحی و همکاران (۲۰۰۳) تأخیر در کاشت کلزا شاخص برداشت را کاهش داد. شاخص برداشت از دو مولفه عملکرد دانه و عملکرد بیولوژیک تشکیل شده است تأخیر در کاشت با کوتاه نمودن مراحل نموی کلزا و زیست توده آن منجر به کاهش عملکرد بیولوژیک شد. کاهش عملکرد کاه و کلش مربوط به کاهش ماده خشک ساقه، اندازه برگ­ها و سطح فتوسنتز کننده بود. کاهش عملکرد دانه مربوط به کاهش دوره گل­دهی و پر شدن دانه و اندازه دانه بوده که از طریق سقط گل­ها و عقیمی خورجین­ها در اثر دما بالای اواخر ماه­های اسفند و فروردین صورت گرفت.
سارکر^[۱۰۴] و همکاران (۲۰۰۲) مشاهده کردند که بالاترین عملکرد بیولوژیکی و شاخص برداشت در تیمارهایی که کود بُر را به مقدار ۱ کیلوگرم در هکتار دریافت کرده بودند، دیده شد. ناتال^[۱۰۵] و همکاران (۱۹۸۷) نیز افزایش شاخص برداشت را با مصرف بُر به روش سطحی و مخلوط با خاک گزارش کردند.
۴-۳-۷ درصد روغن دانه
تأثیر تاریخ کاشت بر درصد روغن دانه در سطح احتمال خطای پنج درصد معنی­دار بود (جدول۴-۱۴). بیشترین درصد روغن با میانگین ۳۸/۴۲ درصد از تاریخ کاشت ۲۷ آبان و کمترین مقدار آن از تاریخ کاشت ۹ دی با میانگین ۸۳/۳۷ درصد حاصل شد (شکل۴-۲۳).
شکل ۴-۲۳تأثیر تاریخ کاشت بر درصد روغن
درصد روغن دانه صفتی ژنتیکی است که تا حدودی تحت تأثیر عوامل محیطی از جمله دما قرار می­گیرد به نحوی که افزایش دما ناشی از تأخیر کاشت موجب کاهش درصد روغن می­گردد (کیمبر و مک گرگور^[۱۰۶]، ۱۹۹۸). آبادیان و همکاران (۱۳۸۷) به این نتیجه رسیدند تأخیر در کاشت درصد روغن را از ۵/۴۰ به ۱/۳۲ درصد کاهش داد که معادل ۶۰/۲۰ درصد بود. رابرتسون^[۱۰۷] و همکاران (۲۰۰۴) گزارش نمودند تأخیر در کاشت موجب شد مراحل حساس گل­دهی و پر شدن دانه با خشکی و گرمای آخر فصل مواجه شده و سبب کاهش درصد روغن گردید.

جدول۴-۱۳مقایسه میانگین عملکرد و اجزاء عملکرد تحت تأثیر تیمار­های آزمایشی

تیمار

میانگین­ها

این نتیجه در واقع نشان دهنده‌ی دلیل بیش برازش نشدن الگوریتم رندوم فارست (حتی با در برداشتن درختان زیاد) به حساب می‌آید. در واقع این رابطه نشان می‌دهد که خطای عمومی مقداری محدود و کوچکتر از صفر است و همین مسئله باعث بیش برازش نشدن الگوریتم می‌شود.

استفاده از OOB برای مشاهده خطا، قدرت ^[۸۶]و وابستگی^[۸۷]: همانطور که پیش‌تر توضیح دادیم، برای ساخت هر درخت، یک مجموعه داده‌ی آموزشی جدید از مجموعه داده‌ی اصلی انتخاب شده و با انتخاب رندوم ویژگی‌ها، یک درخت ساخته می‌شود. بدین ترتیب، استفاده از بگینگ می‌تواند در راستای پیش ­بینی خطای عمومی (PE^*) ترکیب درخت‌ها و همچنین قدرت و وابستگی آن‌ها بکار گرفته شود. فرض کنید با داشتن مجموعه آموزشی T، یک مجموعه bootstrap ، T_k داریم که کلاسه‌بندهای روی آن ساخته شده‌اند. برای هر x,y موجود در داده آموزشی، فقط رأی‌های کلاسه بندهایی استفاده می‌شود که در آن T_K شامل y نشده باشند. به این کلاسه بندها، کلاسه بند OOB گفته می‌شود. پیش ­بینی OOB برای خطای عمومی نیز نسبت خطای کلاسه بند OOB روی مجموعه آموزشی است. در واقع در هر مجموعه آموزشی Bootstrap، تقریبا ۳/۱ نمونه‌ها کنار گذاشته می‌شوند. بنابراین، خطای OOB بر مبنای ترکیب ۳/۱ از کلاسه بندها در ترکیب نهایی، محاسبه می‌شود. از آنجا که نسبت خطا با افزایش کلاسه بندها، کاهش می‌یابد، بنابراین خطای OOB خطای فعلی را Overestimate می‌کند. برای رسیدن به خطای OOB بدون سوگیری^[۸۸]، باید در نقطه قبل از همگرایی خطای تست، آن را اجرا کرد. هرچند بر خلاف وارسی اعتبار، خطای OOB، بدون سوگیری است.

رندوم فارست برای رگرسیون

در انتها با توجه به استفاده از رگرسیون رندوم فارست در این پایان نامه، به بیان مختصری از مباحث کلی آن می‌پردازیم. همانند قبل، رگرسیون رندوم فارست از درختان مبتنی بر بردار رندوم Ө شکل می‌گیرد که درخت پیش ­بینی کننده ، به جای برچسب کلاس‌ها، روی مقادیر عددی اعمال می‌شوند. در انتها مدل نهایی بر اساس میانگین گیری روی k عدد درخت بدست می‌آید. در مورد محاسبه خطای عمومی رگرسیون رندوم فارست می‌توان به تئوری زیر اشاره کرد [۲۱].
تئوری ۲-۲ : با افزایش تعداد درختان، خطای عمومی در مورد رگرسیون نیز تحت تئوری زیر بیان شده است:

(۲-۸)

که میانگین مجذور خطای عمومی برای هر پیش ­بینی کننده عددیh(x) بصورت زیر محاسبه می‌شود.

(۲-۹)

مزایا و کاربردهای رندوم فارست

مباحث مطرح شده در این بخش و دیگر تحقیقات می‌توان نتیجه گرفت که الگوریتم رندوم فارست از جمله تکنیک‌های قوی در زمینه‌ی کلاسه‌بندی و رگرسیون به شمار می‌آید. از دیگر فواید حاصل از بکارگیری این الگوریتم می‌توان به موارد زیر نیز اشاره کرد:

• امکان مشاهده داده^[۸۹] در مورد داده‌های با بُعد بالا^[۹۰]

• تشخیص ناهنجاری^[۹۱]، دورافتادگی^[۹۲] و خطا

• امکان آنالیز مجموعه داده‌های با سایز کوچک (بدلیل امکان انجام محاسبات OOB)

• تشخیص ویژگی‌های با اهمیت تر

• حل مسئله مقادیر از دست رفته^[۹۳]

• ارائه متد جدید چرخشی کلاسترینگ^[۹۴] با بهره گرفتن از معیارهای سنجش فاصله بین رکوردها، مبتنی بر درخت‌ها

• آموزش سریع در مورد داده‌های با سایز بالا به دلیل عدم نیاز به مسئله‌ی انتخاب ویژگی

• مقاوم بودن در مورد مسئله بیش برازشی و عمومیت به داده‌های جدید

• سهولت استفاده به دلیل نیاز محدود به تنظیم پارامترها

• و نهایتاً ارائه مدل با کارآیی و دقت بسیار بالا

نتیجه گیری

همان طور نشان داده شد، الگوریتم رندوم فارست یک ابزار قدرتمند در خصوص مسئله پیش‌بینی به حساب می‌آید. نتایجی که در دیگر تحقیقات بر روی مجموعه‌های داده‌های مختلف انجام شده نیز بیانگر کارایی قابل مقایسه‌ی این الگوریتم با دیگر تکنیک‌های قوی در این زمینه از جمله بوستینگ و دیگر انواع بگینگ، می‌باشد. همچنین در فصل پیشینه‌ تحقیق خواهیم دید که در تحقیقات اخیر و در حوزه‌های مختلف، گرایش قابل توجهی به سمت استفاده از این الگوریتم می‌باشد. در این پایان نامه نیز به بررسی کارآیی و استفاده از الگوریتم رندوم فارست در خصوص داده‌های ترافیکی پرداخته‌ایم.
فصل سوم

پیشینه‌ تحقیق

مقدمه

در این فصل، ابتدا به بیان تعریف مسئله‌ی پیش‌بینی کوتاه مدت ترافیک یا به عبارتی پیش‌بینی سری‌های زمانی می‌پردازیم. در واقع از آنجا که داده‌های ترافیکی معمولاً در غالب بازه‌های زمانی یکسان جمع آوری می‌شوند، عموماً بعنوان سری‌های زمانی در نظر گرفته می‌شوند. پس از ارائه‌ مفاهیم و نشانه گذاری‌ها، مطالعه‌ی روش‌های مرسوم برای حل این مسئله را در سه گروه و تحت سه بخش بعدی بررسی می­کنیم. از میان این متدها، با توجه به پرکاربرد بودن روش‌های مبتنی بر مدل‌های شبکه­ عصبی مصنوعی و همچنین روش‌های مبتنی بر آنالیزهای سری‌های زمانی، ابتدا به بررسی پیشینه‌ مطالعات انجام شده در این دو گروه می‌پردازیم. در انتها نیز به مطالعه‌ی روش‌های مبتنی بر متدهای داده ­کاوی پرداخته می‌شود که گرایش قابل ملاحظه‌ای از تحقیقات اخیر به سمت استفاده از آن‌ها می‌باشد.

تعریف مسئله

همانطور که پیشتر بیان شد، مسئله‌ی پیش ­بینی ترافیک از جمله نیازهای اساسی مراکز کنترل ترافیک در راستای ایجاد تعادل ترافیکی می‌باشد. غالباً این مسئله می‌تواند به دو گروه کلی پیش ­بینی طولانی‌مدت^[۹۵] و کوتاه‌مدت تقسیم‌بندی شود. در مقابل الگوریتم‌های پیش ­بینی طولانی‌مدت که تخمین ترافیک در زمان‌های آینده دور را شامل می‌شوند، الگوریتم‌های پیش ­بینی کوتاه‌مدت، به روی تخمین ترافیک در چند دقیقه تا ساعات آینده متمرکز می‌شوند که در این پایان‌نامه نیز بتمرکز اصلی بر روی بررسی این نوع الگوریتم‌ها می‌باشد.
از طرف دیگر، داده‌های جمع آوری شده از وضعیت ترافیکی، داده حجیمی هستند که غالباً در بازه‌های زمانی یکسانی ثبت شده‌اند، از این‌رو، این داده‌ها معمولاً بصورت سری‌های زمانی در نظر گرفته می‌شوند. در واقع، داده‌های سری زمانی شامل دنباله‌هایی از مقادیرند که در طی اندازه‌گیری های متناوب در زمان‌های مختلف بدست آمده اند. معمولاً این مقادیر در بازه‌های زمانی مساوی (ساعتی، روزانه، هفتگی و…) ثبت شده‌اند. از این رو می‌توان آن‌ها را در غالب بردارهای وابسته به زمان در نظر گرفت و بصورت زیر نمایش داد.

سوگیری تفسیر ۸۴
نمودار ۴-۱۴- میانگین تعدیل شده ترس از ارزیابی منفی در شرایط اصلاح
سوگیری توجه ۸۵
نمودار ۴-۱۵- میانگین تعدیل شده سوگیری تفسیر خنثی در شرایط اصلاح
سوگیری توجه ۸۷
نمودار ۴-۱۶- میانگین تعدیل شده سوگیری تفسیر منفی در شرایط اصلاح
سوگیری توجه ۸۷
فهرست شکل‌ها
عنوان صفحه
شکل ۲-۱- مدل کلارک و ولز (۱۹۹۵) ۲۷
شکل ۲-۲- مدل رپی و هیمبرگ (۱۹۹۵) ۲۸
شکل ۲-۳- مدل هافمن و بارلو (۲۰۰۴) ۳۰
شکل ۲-۴- مدل رپی و اسپنس (۲۰۰۴) ۳۳
فصل اوّل
مقدمه
۱-۱- کلیات
اختلال اضطراب اجتماعی^[۱] که با ترس بارز و پایدار از تعاملات اجتماعی یا موقعیت‌های عملکردی توصیف می‌شود، به صورت معناداری با اختلال در کیفیت زندگی مرتبط است (باررا^[۲] و نورتون^[۳]، ۲۰۰۹). این ارتباط از این باور بنیادین دخیل در اضطراب اجتماعی نشات می‌گیرد که فرد معتقد است رفتارش از نظر اجتماعی پیامدهای مصیبت‌باری خواهد داشت و تحقیر یا شرمنده خواهد شد (هافمن^[۴] و لو^[۵]، ۲۰۰۶)؛ بنابراین وی تلاش می‌کند از موقعیت‌هایی که ممکن است مورد ارزیابی دیگران قرار گیرد و با بروز نشانه‌های اضطراب خجالت‌زده شود، اجتناب کند؛ اجتناب علاوه بر ایجاد آشفتگی‌هایی در کارکرد فرد، به سهم خود اختلال را تداوم می‌بخشد (ولز^[۶] و پاپاجورجیو^[۷]، ۱۹۹۸). بر مبنای این خصیصه، رویکردهای شناختی-رفتاری، اختلال اضطراب اجتماعی را پاسخ فرد به ارزیابی منفی دیگران مفهوم‌پردازی می‌کنند (رپی^[۸] و هیمبرگ^[۹]، ۱۹۹۷).

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

از آنجا که اعتقاد به ارزیابی منفی باور هسته‌ای افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی است، این افراد محیط خود را به منظور یافتن هرگونه نشانه بالقوه ارزیابی منفی می‌کاوند. این نشانه‌ها، محرک‌هایی (حالات چهره یا لغات) را شامل می‌شود که خشم یا تنفر را نشان می‌دهند و یا از تهدید اجتماعی (مانند تحقیر) حکایت دارند (هیرن^[۱۰]، لیونس^[۱۱] و فیلیپات^[۱۲]، ۲۰۱۱). به عبارتی سوگیری توجه^[۱۳]، یعنی تمایل به توجه انتخابی و گزینشی به نشانه‌های تهدید نسبت به نشانه‌های خنثی، مؤلفه‌ای اساسی در تبیین اضطراب اجتماعی محسوب می‌شود (کلارک^[۱۴] و ولز، ۱۹۹۵؛ به نقل از شولتز^[۱۵] و هیمبرگ، ۲۰۰۸). در این راستا می‌توان گفت که توجه تسهیل شده^[۱۶] به اطلاعات تهدیدکننده، از طریق تسهیل پردازش اطلاعات اجتماعی منفی در مقابل نشانگان بی‌خطر یا مثبت اجتماعی، تداوم اختلال را موجب می‌شود (روزنمن^[۱۷]، ورسینگ^[۱۸] و امیر^[۱۹]، ۲۰۱۱).
نکته حائز اهمیت در این فرایند این است که اگر چه فرد مبتلا به اضطراب اجتماعی تمایل دارد توجه خود را به نشانه‌های مبین ارزیابی منفی دیگران در مورد عملکردش در موقعیت‌های اجتماعی و در نتیجه تهدیدآمیز بودن موقعیت معطوف سازد، موقعیت‌های اجتماعی اغلب مبهم هستند. ابهام و عدم وضوح موقعیت، زمینه را برای تحریف معنای نشانه‌های اجتماعی فراهم می‌سازد تا سوگیری تفسیر^[۲۰] به عنوان دیگر نقصان فرایند پردازش اطلاعات^[۲۱] در اختلال اضطراب اجتماعی بروز یابد (برد^[۲۲] و امیر، ۲۰۰۸). بدین ترتیب که افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی، در فرایند شناسایی محیط، اطلاعات مبهم را به صورت منفی یا خطرناک تفسیر می‌کنند و اطلاعاتی را که دیگران تهدیدآمیز می‌دانند، فاجعه‌آمیز تعبیر می‌کنند؛ بنابراین تفسیرهای بی‌خطر یا مثبت کمتر (هیرچ^[۲۳] و متیوز^[۲۴]، ۱۹۹۷، ۲۰۰۰؛ کانستنس^[۲۵]، پن^[۲۶]، ایهن^[۲۷] و هوپ^[۲۸]، ۱۹۹۹) و تفسیرهای تهدیدآمیز بیشتری (امیر، فوآ^[۲۹] و کولز^[۳۰]، ۱۹۹۸؛ روت^[۳۱]، آنتونی^[۳۲] و سوینسون^[۳۳]، ۲۰۰۱؛ وونکن^[۳۴]، بوگلس^[۳۵] و وریس^[۳۶]، ۲۰۰۳) نشان می‌دهند. درنتیجه سوگیری در تفسیر محرک‌های اجتماعی نیز با تشدید اضطراب و پریشانی، اختلال را پایدار می‌سازد (اسپوکاس^[۳۷]، رودباخ^[۳۸] و هیمبرگ، ۲۰۰۷). درمجموع می‌توان گفت که سوگیری‌های فرایند پردازش اطلاعات، از طریق تاثیر بر قضاوت درمورد نشانه‌های محیطی، اضطراب را در موقعیت‌های اجتماعی تداوم می‌بخشد (کلارک و ولز، ۱۹۹۵؛ رپی و هیمبرگ، ۱۹۹۷). بدین ترتیب که اضطراب، فرد را در جهت بازنمایی‌های ادراک شده تهدیدزا برانگیخته می‌کند و این برانگیختگی، فعال‌سازی توجهی نسبت به محرک‌های تهدیدکننده و به همان نسبت ارزیابی منفی موقعیت مبهم را افزایش می‌دهد (متیوز، مکینتاش^[۳۹] و فالچر^[۴۰]، ۱۹۹۷) و چرخه اضطراب تقویت می‌شود.
با گسترش شواهد پژوهشی در خصوص بروز سوگیری توجه و سوگیری تفسیر در اختلال اضطراب اجتماعی و نقش کلیدی آن در تداوم این اختلال، تدوین راهبردهای اصلاح این سوگیری‌ها مورد توجه قرار گرفته است. در این راستا، مطالعات نشان داده‌اند اصلاح سوگیری توجه در کاهش آسیب‌پذیری نسبت به اضطراب موثر است (امیر، وبر^[۴۱]، برد، بومیا^[۴۲] و تیلور^[۴۳]، ۲۰۰۸؛ مک‌لئود^[۴۴]، راترفورد^[۴۵]، کمپبل^[۴۶]، ابسوورثی^[۴۷] و هولکر^[۴۸]، ۲۰۰۲). کاهش سوگیری تفسیر منفی^[۴۹] و تسهیل سوگیری تفسیر خنثی^[۵۰] یا بی‌خطر نیز می‌تواند چرخه پسخوراند مثبت را تقویت کند، عزت نفس را افزایش دهد، سطح اضطراب را تعدیل نماید و در نتیجه باعث کاهش علائم اضطراب اجتماعی گردد (استوپا^[۵۱] و کلارک، ۲۰۰۰).
یکی از راهبردهای اصلاحی که اخیراً مطرح شده است، برنامه تعدیل سوگیری شناختی^[۵۲] است. این برنامه الگوهای توجهی، تفکر و پاسخدهی به موقعیت‌های اجتماعی زندگی روزمره را از طریق هدف قرار دادن عادت‌های ذهنی تغییر می‌دهد؛ عادت‌هایی که اگر چه خودکار و خارج از کنترل هستند اما می‌توان با تمرین مکرر که نیازمند پردازش سریع است، عادت‌های غیراضطرابی را جایگزین آن‌ها ساخت (برد، ویسبرگ^[۵۳] و امیر، ۲۰۱۱). بر این مبنا، پژوهش‌های صورت گرفته نشان داده‌اند که با اجرای برنامه تعدیل سوگیری شناختی می‌توان سوگیری‌های شناختی را تعدیل نمود و این تغییر به سهم خود واکنش‌های هیجانی بعدی را تحت تاثیر قرار می‌دهد (هرتل^[۵۴] و متیوز، ۲۰۱۱؛ هاکاماتا^[۵۵] و همکاران، ۲۰۱۰؛ مورفی^[۵۶]، هیرچ، متیوز، اسمیت^[۵۷] و کلارک، ۲۰۰۷).
به‌رغم پیشینه عملی مطلوبی که در خصوص کارایی هر یک از راهبردهای تعدیل سوگیری توجه و سوگیری تفسیر گزارش شده است (کاستر^[۵۸]، بائرت^[۵۹]، بوک‌استال^[۶۰] و رات^[۶۱]، ۲۰۱۰؛ امیر و همکاران، ۲۰۰۹؛ اشمیت^[۶۲]، ریچی^[۶۳]، بوکنر^[۶۴] و تیمپانو^[۶۵]، ۲۰۰۹؛ برد و امیر، ۲۰۰۸؛ مورفی، هیرچ، متیوز، اسمیت و کلارک، ۲۰۰۷)، نحوه تعامل این دو مؤلفه برنامه تعدیل سوگیری شناختی و تاثیراتشان بر اضطراب مبهم است. در مسیر مطالعه این تعامل و ارتباط، برمبنای تحقیقات صورت گرفته اجرای دو راهبرد را می‌توان پیشنهاد نمود؛ نخستین راهبرد القای یکی از دو مؤلفه سوگیری توجه یا سوگیری تفسیر و سنجش تاثیر آن بر سوگیری دیگر و سطح اضطراب است. راهبرد دیگر اجرای برنامه تعدیل یکی از این دو مؤلفه و بررسی تاثیر آن بر مؤلفه دیگر و سطح اضطراب است. راهبرد دوم در مقایسه با راهبرد نخست از آنجا حائز اهمیت است که علاوه بر روشن ساختن ارتباطات این دو مؤلفه و تبیین نقش سوگیری‌های شناختی در رشد و تداوم اضطراب، این سوال را پاسخ می‌دهد که آیا اجرای برنامه تعدیل سوگیری شناختی به نحوی که یکی از مؤلفه‌های سوگیری شناختی را هدف قرار دهد، می‌تواند بر دیگر مؤلفه‌های پردازش اطلاعات تاثیر گذارد یا خیر. این خط جدید تحقیقاتی را می‌توان در این راستا تعبیر نمود که فرآیندهای شناختی متفاوت با یکدیگر تعامل دارند و بر هیجان اثر می‌گذارند (مبینی^[۶۶]، رینولدز^[۶۷] و مکینتاش، ۲۰۱۳). بررسی داده‌های حاصل از آزمون این سوالات، به روشن ساختن این مساله کمک می‌کند که اجرای کدام سبک مداخله می‌تواند بیش‌ترین اثربخشی درمانی را به دنبال داشته باشد.
۱-۲- بیان مسأله
اختلال اضطراب اجتماعی به عنوان یکی از شایع‌ترین اختلالات اضطرابی در طول عمر (%۱۲ کسلر^[۶۸] و همکاران، ۲۰۰۵؛ به نقل از خلیلی طرقبه، ۱۳۹۱؛ %۱۰ طالع‌پسند^[۶۹] و نوکانی^[۷۰]، ۲۰۱۰)، با تاثیرگذاری منفی گسترده و عمیق بر فرایند تحصیل، شغل و زندگی فرد مبتلا، تخریب معنادار عملکرد را به دنبال دارد (طالع‌پسند و نوکانی، ۲۰۱۰). بخشی از مختل شدن عملکرد از آنجا ناشی می‌شود که فرد معتقد است دیگران او را منفی ارزیابی خواهند نمود (بک^[۷۱]، امری^[۷۲] و گرینبرگ^[۷۳]، ۱۹۸۵). سازه ترس از ارزیابی منفی^[۷۴]، احساس ترس نسبت به ارزیابی دیگران، انتظار تجربه ارزیابی‌های منفی از دیگران و آشفتگی مفرط نسبت به ارزیابی منفی را شامل می‌شود (واتسون^[۷۵] و فرند^[۷۶]، ۱۹۶۹).
این باور به ارزیابی منفی دیگران منعکس کننده خودارزیابی منفی است که می‌تواند نتیجه پردازش بسط یافته اطلاعات منفی به شکل سوگیری توجه، سوگیری تفسیر، سوگیری قضاوت و سوگیری حافظه باشد (کلارک و مک‌مانوس^[۷۷]، ۲۰۰۲؛ لدلی^[۷۸] و هیمبرگ، ۲۰۰۶). در اضطراب اجتماعی این پردازش سوگیرانه اطلاعات، بر اینکه فرد در موقعیت اجتماعی مورد قضاوت و ارزیابی منفی قرار خواهد گرفت، متمرکز است (استوپا، ۲۰۰۹). از طرفی از آنجا که حجم اطلاعات دنیای اجتماعی بیشتر از آن است که منابع شناختی قادر به پردازش همه آن‌ها باشند، توجه گزینشی (سوگیری توجه) و تفسیر گزینشی (سوگیری تفسیر) چرخه معیوبی را ایجاد خواهد نمود که دنیای بی‌خطر، تهدیدکننده تجربه می‌شود و اختلال تداوم می‌یابد.
در خصوص سوگیری توجه، بک و کلارک (۱۹۹۷؛ به نقل از سیسلر^[۷۹] و کاستر، ۲۰۱۰) نشان داده‌اند که اضطراب با سوگیری در فاز اولیه پردازش شناختی مرتبط است. بدین معنا که توجه به سرعت و به طور خودکار در جهت محرک‌های منفی مرتبط با تهدید اختصاص می‌یابد؛ به عبارت دیگر، عقاید ناکارآمد و ترس از ارزیابی منفی در اضطراب اجتماعی، توجه مضاعف به منابع بالقوه تهدید (تهدیدهای اجتماعی) را منجر می‌شود (هورلی^[۸۰]، ویلیامز^[۸۱]، گون‌سالوز^[۸۲] و گوردون^[۸۳]، ۲۰۰۴).
پس از عطف توجه به عناصر موقعیت اجتماعی، معنای اختصاص داده شده به این عناصر نیز نقش مهمی در پاسخدهی فرد به موقعیت ایفا می‌کند. تفسیر درباره معنای موقعیت اجتماعی، اینکه موقعیت خطرناک ارزیابی می‌شود یا خیر، در آمادگی فرد برای وارد شدن یا دوباره وارد شدن به موقعیت اثر دارد. مسلم است که خطرناک ارزیابی کردن موقعیت و عدم مواجهه با آن، باورهای ناکارآمد فرد را تایید نموده و تداوم اختلال را موجب می‌شود.
با توجه به آنچه مطرح شد، اصلاح این سوگیری‌ها می‌تواند به میزان قابل توجهی علائم اضطراب اجتماعی را تخفیف دهد. در مسیر تعدیل و اصلاح سوگیری‌ها و در نتیجه کاهش آسیب‌پذیری افراد در برابر اضطراب اجتماعی، می‌باید به خودکار کردن فرآیندهایی پرداخت که با درونداد و تفسیر گزینشی اطلاعات منفی مقابله می‌کنند (متیوز، ۲۰۰۴). بر این مبنا، برنامه تعدیل سوگیری شناختی طراحی شده که به راهبردهایی اشاره دارد که با بهره گرفتن از تمرین منظم و مکرر، ایجاد تغییر در سبک خاصی از پردازش شناختی -که فرض می‌شود در واکنش‌های هیجانی ناخوشایند یا اختلال‌ها نقش دارند- را هدف قرار می‌دهد (کاستر، فاکس^[۸۴] و مک‌لئود، ۲۰۰۹). مکانیزم عملکرد برنامه تعدیل سوگیری شناختی بدین ترتیب است که سوگیری از طریق مواجهه مکرر با محرک‌های خنثی و منفی و ارائه تقویت در صورت اختصاص توجه به محرک‌های خنثی (در برنامه تعدیل سوگیری توجه) و انتخاب معانی بی‌خطر یا مثبت (در برنامه تعدیل سوگیری تفسیر) اصلاح می‌شود. بدین ترتیب این راهبرد نه تنها حالت علی سوگیری توجه و تفسیر را روشن ساخته بلکه مزایای درمانی بالقوه‌ای را نیز پیشنهاد می‌کند (خلیلی طرقبه، ۱۳۹۱).
در این میان، با وجود رشد تحقیقاتی که سوگیری توجه و سوگیری تفسیر را مورد بررسی قرار داده و برنامه‌های تعدیل این سوگیری‌ها را طراحی و آزموده‌اند، ارتباط میان این متغیرها و تاثیرات تعاملی‌شان بر تداوم اضطراب اجتماعی کماکان مبهم است. اگرچه فرضیاتی مطرح شده که ممکن است این سوگیری‌ها در توجه و تفسیر از مکانیزم پردازشی مشترکی نشات گرفته باشند (متیوز، مکینتاش و فالچر، ۱۹۹۷؛ ویلیامز، واتز^[۸۵]، مک‌لئود و متیوز، ۱۹۹۷) و یا یک سوگیری شناختی تاثیر مستقیمی بر دیگر سوگیری شناختی داشته باشد (هیرچ، کلارک و متیوز، ۲۰۰۶)، مطالعات چندانی به منظور آزمون این فرضیات صورت نگرفته است. تنها امیر، بومیا^[۸۶] و برد (۲۰۱۰)، لانگه^[۸۷] و همکاران (۲۰۱۰)، سالمینک^[۸۸]، هرتل و مکینتاش (۲۰۱۰) نشان داده‌اند که تغییر سیستماتیک در یک سوگیری شناختی تاثیر معناداری بر دیگر سوگیری‌های شناختی دارد که البته با توجه به محدودیت‌های گزارش شده، مطالعات بیشتر، با بهره گرفتن از سایر تکالیف و شرایط آزمایشی کنترل شده ضروری شمرده شده است.
بنابراین، پژوهش حاضر با هدف مطالعه رابطه سوگیری توجه و سوگیری تفسیر در اضطراب اجتماعی شکل گرفت. برای نیل به این هدف و با توجه به اینکه بروز سوگیری توجه و سوگیری تفسیر در افراد مضطرب اجتماعی یافته‌ای متقن است، برنامه تعدیل سوگیری شناختی در دو گروه آزمایشی اجرا شد؛ در یک گروه، ابتدا سوگیری توجه و سوگیری تفسیر مورد سنجش قرار گرفت، سپس با اجرای برنامه تعدیل سوگیری توجه، تاثیرات این مداخله بر سوگیری توجه و سوگیری تفسیر ارزیابی شد. در گروه دیگر، همین ترتیب اجرای آزمایشی درخصوص سوگیری تفسیر صورت پذیرفت. بدین ترتیب این طرح علاوه بر اینکه اثربخشی برنامه‌های تعدیل سوگیری توجه و سوگیری تفسیر بر ترس از ارزیابی منفی به عنوان باور هسته‌ای آسیب‌زا و علائم اضطراب اجتماعی را می‌آزماید، با روشن ساختن الگوی ارتباط سوگیری توجه و سوگیری تفسیر به این سوال پاسخ می‌دهد که آیا اصلاح و تعدیل یک مؤلفه سودار پردازش اطلاعات در اختلال اضطراب اجتماعی می‌تواند تعدیل سوگیری دیگر را به دنبال داشته باشد یا خیر.
۱-۳- ضرورت و اهمیت پژوهش
اختلال اضطراب اجتماعی با تاثیرگذاری قابل ملاحظه بر کیفیت زندگی (الاتونجی^[۸۹]، سیسلر و تولین^[۹۰]، ۲۰۰۷)، از حیطه‌های تحقیقاتی محسوب می‌شود که ضرورت کار در آن ملموس است. همچنین، از آنجا که این اختلال پایین‌ترین میزان بهبودی در میان اختلالات اضطرابی را داراست (بروس^[۹۱] و همکاران، ۲۰۰۵؛ به نقل از خلیلی طرقبه، ۱۳۹۱)، ضروری است تا با شناسایی مکانیزم‌های علی بروز و تداوم آن، مسیرهای درمانی نوین اثربخش طراحی شود. درمان‌های کنونی رایج برای اختلال اضطراب اجتماعی، دارو درمانی و درمان شناختی-رفتاری است که نگرانی‌هایی را موجب شده است؛ اندازه تاثیر درمان‌های دارویی کوچک تا متوسط بوده و تقریباً در ۴۰ درصد بیماران علائم با دارو فروکش نمی‌کند (هافمن و متیو^[۹۲]، ۲۰۰۸؛ بلانکو^[۹۳]، شنی‌یر^[۹۴] و اشمیت^[۹۵]، ۲۰۰۳؛ به نقل از خلیلی طرقبه، ۱۳۹۱). همچنین تقریباً در ۳۳-۲۵ درصد بیماران، درمان‌های شناختی-رفتاری (شامل بازسازی شناختی و مواجهه رفتاری) موثر نیست (هربرت^[۹۶]، ۲۰۰۷؛ به نقل از خلیلی طرقبه، ۱۳۹۱) و در بین افرادی که به این درمان پاسخ می‌دهند، بسیاری تا حدودی دارای علائم باقی می‌مانند (هربرت، ۲۰۰۷؛ هربرت و دالریمپل^[۹۷]، ۲۰۰۵؛ به نقل از خلیلی طرقبه، ۱۳۹۱). اگر چه از محدودیت درمان شناختی-رفتاری گفته شد اما به نظر می‌رسد با ترکیب این رویکرد که محتوای هشیار افکار را در معرض فرایند استدلال و ارزیابی مجدد قرار می‌دهد با راهبردی که سوگیری‌های پردازشی خودکار را که در اصل منجر به آن محتوا شده‌اند، هدف می‌گیرد، بتوان اثربخشی درمان را ارتقا داد. برای نیل به این منظور، نخست می‌باید کارایی روش‌های تعدیل سوگیری‌های شناختی بررسی شود تا بتوان یک سبک مداخله اثربخش را به منظور تلفیق با درمان شناختی-رفتاری تدوین نمود.
از آنجا که سوگیری توجه و سوگیری تفسیر تفاوت‌های افراد را در اضطراب به صورت بنیادی شکل می‌دهند (متیوز و مک‌لئود، ۲۰۰۲) این دو مؤلفه سودار فرایند پردازش اطلاعات نسبت به سایر مؤلفه‌ها کلیدی محسوب می‌شوند. علاوه بر این، سوگیری توجه به تهدید در اضطراب اجتماعی، آسیب‌پذیری نسبت به تهدید را تحت تاثیر قرار می‌دهد (مک‌لئود، راترفورد، کمپبل، ابسوورثی و هولکر، ۲۰۰۲) و بازگشت اضطراب را نیز در دوره‌های پیگیری پیش‌بینی می‌کند (لاند^[۹۸] و است^[۹۹]، ۲۰۰۱).
سوگیری تفسیر نیز افراد با اضطراب اجتماعی را به این سمت سوق می‌دهد که موقعیت‌های مبهم و حتی مثبت اجتماعی را تهدیدآمیز تعبیر کنند؛ بنابراین یا اجتناب پیش می‌آید و یا در صورت اجبار به ماندن در موقعیت، سوگیری‌ها و اضطراب فزاینده متعاقب آن، منابع شناختی را در جهت خلاف عملکرد موفق سوق می‌دهد و عملکرد ناموفق در موقعیت‌های اجتماعی را تسریع می کند (عسگری، ۱۳۹۰).
از طرفی تعامل افراد با اضطراب اجتماعی با موقعیت‌های اجتماعی به نحوی است که سوگیری‌های منفی در فرایند پردازش نشانه‌های اجتماعی را اثبات نمایند؛ همه نشانه‌ها در این راستا تعبیر می‌شود که فرد منفی ارزیابی شده است (رپی و هیمبرگ، ۱۹۹۷؛ کلارک و ولز، ۱۹۹۵)؛ بنابراین مساله ایجاد و تداوم اضطراب به دلیل سوگیری‌های شناختی (کاستر، فاکس و مک‌لئود، ۲۰۰۹)، بر این دلالت دارد که سوگیری‌ها اهداف مهمی برای مداخلات درمانی هستند و می‌باید راهبردهایی برای اصلاح سوگیری‌ها و چرخه معیوب منتج از آن تدوین شود.
در این راستا، برنامه تعدیل سوگیری شناختی مطرح شده است. در بخش تعدیل سوگیری توجه، از طریق تکرار، توجه فرد به دور از نشانگان تهدید اجتماعی بازجهت‌دهی می‌شود و در بخش تعدیل سوگیری تفسیر، فرد به سمت در نظر گرفتن تبیین‌های مثبت یا کمتر منفی سوق داده می‌شود.
تعدیل سوگیری شناختی به عنوان یک درمان مستقل و یا یک بخش الحاقی به درمان شناختی-رفتاری، به راحتی می‌تواند توسط کامپیوتر و با حداقل درگیری بالینی اجرا شود. حتی می‌توان آن را به عنوان بخشی از تکلیف خانگی در نظر گرفت. در این میان، نگرانی‌هایی که در خصوص تعمیم‌پذیری و طول مدت اثرات آموزش وجود دارد، تا حدی با شواهد اولیه که اثرات مفید آن بر علائم اضطراب را تا حداقل ۴ ماه پس از آموزش نشان می‌دهد (اشمیت، ریچی، بوکنر و تیمپانو، ۲۰۰۹؛ امیر و همکاران، ۲۰۰۹؛ به نقل از عسگری، ۱۳۹۰)، برطرف شده است. علاوه بر اینکه کاهش در شدت علائم با ارتقاء عملکرد اجتماعی مرتبط است (برد، ۲۰۱۱).
با آنچه در خصوص اهمیت متغیرهای طرح پژوهشی حاضر گفته شد، اینک لازم است تا سبک مداخله‌ای از برنامه تعدیل سوگیری شناختی تعیین شود که بیش‌ترین میزان اثربخشی را داراست. چرا که مداخلات بر پایه دستیابی به حداکثر اثر با اجرای کوتاه مدت قرار دارند؛ بنابراین ضروری است که با تعیین اثربخشی برنامه تعدیل سوگیری شناختی در خصوص دو مؤلفه توجه و تفسیر و روشن ساختن نحوه ارتباط و تعامل این دو مؤلفه، به این نکته پرداخته شود که آیا اجرای برنامه تعدیل یک سوگیری شناختی بر تعدیل سوگیری دیگر اثرات قابل توجهی دارد یا خیر و در صورت اثربخشی زنجیره‌ای، اجرای کدام برنامه اولویت دارد.
۱-۴- اهداف پژوهش
۱-۴-۱- بررسی اثربخشی برنامه تعدیل سوگیری تفسیر بر کاهش سوگیری تفسیر منفی و افزایش سوگیری تفسیر خنثی
۱-۴-۲- بررسی اثربخشی برنامه تعدیل سوگیری تفسیر بر کاهش علائم اضطراب اجتماعی
۱-۴-۳- بررسی اثربخشی برنامه تعدیل سوگیری تفسیر بر کاهش سطح اضطراب اجتماعی
۱-۴-۴- بررسی اثربخشی برنامه تعدیل سوگیری تفسیر بر کاهش ترس از ارزیابی منفی
۱-۴-۵- بررسی اثربخشی برنامه اصلاح سوگیری توجه بر کاهش سوگیری توجه
۱-۴-۶- بررسی اثربخشی برنامه اصلاح سوگیری توجه بر کاهش علائم اضطراب اجتماعی
۱-۴-۷- بررسی اثربخشی برنامه اصلاح سوگیری توجه بر کاهش سطح اضطراب اجتماعی
۱-۴-۸- بررسی اثربخشی برنامه اصلاح سوگیری توجه بر کاهش ترس از ارزیابی منفی